Quelles sont les complications de la cirrhose du foie?

 

Quelles sont les complications de la cirrhose du foie? La cirrhose du foie est formée par des effets à long terme ou répétés d'une ou plusieurs causes sur le foie. Les patients atteints de cirrhose du foie sont sujets à diverses complications et leur espérance de vie est considérablement raccourcie. Aujourd'hui, nous allons découvrir les complications de la cirrhose du foie.

La cirrhose hépatique est le stade avancé de la fibrose hépatique progressive, qui se caractérise par une distorsion de la structure hépatique et la formation de nodules régénératifs. La cirrhose du foie est formée par des effets à long terme ou répétés d'une ou plusieurs causes sur le foie. Les patients atteints de cirrhose du foie sont sujets à diverses complications et leur espérance de vie est considérablement raccourcie.

Aujourd'hui, nous allons découvrir les complications de la cirrhose du foie.

 

(1) Hypertension portale

Dans la cirrhose du foie, en raison de la formation de tissu fibreux, la structure des lobules hépatiques est détruite et le flux sanguin de la veine porte est bloqué, provoquant une grande quantité de sang de l'estomac, des intestins, de la rate, etc. à stagner dans la veine porte, augmentant la pression de la veine porte. Après avoir atteint un certain niveau, une hypertension portale se forme. . De nombreuses complications de la cirrhose hépatique sont causées par l'hypertension portale (augmentation de la pression dans le système veineux porte). L'hypertension portale peut entraîner la formation d'une circulation collatérale veineuse (varices) et des anomalies de la circulation, des vaisseaux sanguins, de la fonction et de la biochimie, ce qui entraîne à son tour une ascite et d'autres complications.

 

(2) Varices du fond de l'œsophage et de l'estomac.

Lorsque la pression portale augmente à un certain niveau, une grande quantité de sang de la veine porte est acheminée vers le fond de l'œsophage et le plexus veineux gastrique, provoquant des varices œsophagiennes et gastriques, et lorsque la tension de la veine variqueuse atteint un certain niveau, la muqueuse va devenir plus mince et d'autres facteurs, tels que les aliments durs, la constipation, etc., sont extrêmement sujets aux saignements. Les patients présentant des saignements de varices présentent souvent une hématémèse et / ou une méléna. Le traitement conventionnel est le traitement endoscopique. Le taux de mortalité des hémorragies variqueuses est très élevé. Dans le passé, le taux de mortalité par hémorragie variqueuse unique était de 30%, et seulement un tiers des patients pouvaient vivre pendant un an.

 

3) Gastropathie hypertensive portale.

La gastropathie hypertensive portale (maladie gastrique congestive) est très fréquente chez les patients souffrant d'hypertension portale, mais elle provoque rarement des saignements importants chez ces patients. Si la gastropathie hypertensive portale est la seule cause d'hémorragie, la cause d'hémorragie gastro-intestinale et d'anémie est un suintement muqueux diffus et aucune autre lésion, telle que des varices. La muqueuse gastrique est très fragile et le saignement peut être dû à la rupture de vaisseaux sanguins dilatés. La gravité de la maladie gastrique est liée au niveau de pression portale, au niveau de résistance vasculaire hépatique et au degré de réduction du débit sanguin hépatique.

 

(4) Ascite et œdème

L'ascite est l'accumulation de liquide dans la cavité péritonéale et est la complication la plus courante de la cirrhose hépatique. L'hypertension portale est la première étape menant à la rétention d'eau et même à l'ascite chez les patients atteints de cirrhose hépatique. Les patients sans hypertension portale n'auront ni ascite ni œdème.

L'albumine plasmatique est principalement synthétisée dans le foie. Chez les patients atteints de cirrhose hépatique, la fonction hépatique est gravement endommagée, entraînant des troubles de la synthèse des protéines et une hypoalbuminémie. Lorsque la protéine est réduite à un certain niveau, des œdèmes pleuraux et ascitiques et des membres inférieurs apparaissent.

 

(5) Encéphalopathie hépatique

L'encéphalopathie hépatique fait référence à une série d'anomalies neuropsychiatriques potentiellement réversibles chez les patients atteints d'insuffisance hépatique. Les troubles du sommeil circadien (insomnie et somnolence) sont des signes précoces courants et précèdent généralement des signes neurologiques évidents. L'ammoniac produit en mangeant des protéines dans le métabolisme des aliments est l'une des causes de l'encéphalopathie hépatique. Après la cirrhose du foie, le métabolisme de l'ammoniac est obstrué, l'ammoniac produit par le métabolisme des protéines dans le corps, ou l'ammoniac produit dans le corps en ingérant une grande quantité d'aliments protéinés en même temps, augmente la concentration d'ammoniac dans le sang et induit encéphalopathie hépatique.

 

(6) Péritonite bactérienne spontanée.

Désigné sous le nom de SBP. Il s'agit de l'infection de la propre ascite du patient lorsqu'il n'y a aucune preuve d'une source secondaire de maladie (par exemple, perforation viscérale) dans la cavité abdominale. La SBP est presque toujours observée chez les patients atteints d'une maladie hépatique en phase terminale. Les manifestations cliniques de la SBP comprennent la fièvre, des douleurs abdominales, une sensibilité abdominale et des changements mentaux. En raison du dysfonctionnement de la désintoxication du foie et du déclin de la fonction immunitaire, les bactéries et les toxines qui pénètrent dans le corps par la paroi intestinale ne peuvent pas être éliminées efficacement, ce qui entraîne une bactériémie. Après avoir réintégré la cavité abdominale, une péritonite bactérienne spontanée se développe, qui peut être réfractaire dans les cas graves. Symptômes tels que ascite et douleurs abdominales.

 

(7) Cancer primaire du foie.

Les patients atteints de cirrhose hépatique ont un risque significativement plus élevé de carcinome hépatocellulaire. La plupart des types d'hépatite chronique n'augmentent le risque de cancer du foie qu'après une cirrhose. Une exception est l'infection chronique par le virus de l'hépatite B. Ces patients peuvent développer un CHC même sans cirrhose. Dans la cirrhose du foie, en raison de lésions graves des cellules hépatiques, un grand nombre d'hépatocytes prolifèrent pour compenser la fonction hépatique, et les nouvelles cellules hépatiques peuvent devenir cancéreuses en raison d'une prolifération anormale. En raison de la forte réserve de la fonction hépatique, les patients atteints de CHC sont souvent asymptomatiques aux premiers stades de la maladie, ce qui retarde souvent le diagnostic.

 

(8) Syndrome hépatorénal.

Le syndrome hépatorénal fait référence à une insuffisance rénale chez les patients atteints d'une maladie hépatique avancée causée par une cirrhose hépatique, une hépatite alcoolique sévère, une insuffisance hépatique aiguë ou des métastases (rarement). Le syndrome hépatorénal n'est pas une maladie nouvelle, mais est souvent le stade final de la réduction continue de la perfusion rénale en raison de lésions hépatiques de plus en plus sévères.

 

(9) Épanchement pleural hépatique

L'épanchement pleural hépatique fait référence à un épanchement pleural chez les patients atteints de cirrhose hépatique sans signe de maladie cardiopulmonaire sous-jacente. Elle est causée par des ascites traversant le défaut du diaphragme et pénétrant dans la cavité pleurale, souvent située du côté droit.

 

 

(source: internet, référence uniquement)